SEPTEMBRE 2021

Le CNCF à Marseille : back to the future

Marseille se prépare à accueillir du 21 au 23 octobre le 33congrès du CNCF.
Dans une ambiance méridionale à la fois studieuse et chaleureuse, plus de 600 congressistes se retrouveront enfin avec le plus grand plaisir pour échanger, débattre, polémiquer, sourire ensemble.
Trois jours sous le signe de l’innovation, des nouveaux concepts, des dernières recommandations.

LA PAROLE À

Dominique Guedj-Meynier (Paris)

PROCHAINE PRÉSIDENTE DE L’ODP2C

LE PROCHAIN

CONGRÈS DU COLLÈGE

À MARSEILLE

21 -23 OCTOBRE 2021

LA MINUTE VASCULAIRE

Endartériectomie carotidienne après thrombolyse : un danger sur le risque d’AVC post-opératoire ?
 par Serge Cohen

LES MOTS MÉDICAUX

Mauvais genre…
par Jacques Gauthier

Les articles de nos experts

État actuel en cardiologie structurelle. 

Les deux dernières années ont vu l’arrivée de magnifiques progrès sur le plan desétudes et de l’évolution des techniques en cardiologie structurelle.

On retiendra l’avènement du TAVI pour les patients à bas risque chirurgical. Les études PARTNER 3 et EVOLUT LOW RISK sont deux essais contrôlés randomiséspubliées dans le New England Journal of Medicine ayantcomparé le TAVI et la chirurgie chez les patients à basrisque opératoire. Le TAVI est non inférieur à la chirurgie cardiaque sur le critère de jugement principal chez les patients à risque opératoire faible dans l’étude EVOLUTLOW RISK, et même supérieur dans l’étude PARTNER 3, on note un léger surrisque de pacemaker avec les valves autoexpansives. De plus, on retrouve une bonne durabilité des valves TAVI avec un taux faible de dégénérescence structurelle valvulaire jusqu’à 10 ans.

Pour la stratégie de revascularisation chez les patientsporteurs de lésions coronaires significatives sur les troncsprincipaux, l’étude ACTIVATION n’a pas montré de différence significative entre le groupe revascularisé et le groupe non revascularisé avant un TAVI (décès et réhospitalisations à 1 an : 41,5 % PCI vs 44 % p = 0,067 avec un surrisque de saignement dans le groupe PCI).

Du coté des innovations techniques dans le traitement des RAo, on retrouve les premiers patients traités par des ultrasons non invasifs. Ces premiers patients traités ont permis de mieux définir les protocoles des Etats-Unis à utiliser (durée et haute énergie) et de mieux cibler quels serontles patients répondeurs. La bonne nouvelle est l’absence d’AVC chez les patients dans les suites.

Les bioprothèses aortiques chirurgicales avec dégénérescence sont fréquemment traitées par TAVI. Le recul surces interventions de “Valve in Valve” a été analysé dans l’étude SOLVE-TAVI. Il ressort qu’une taille petite de la valve chirurgicale est un facteur important du risque de mortalité et de reprise du TAVI Valve in Valve par voie chirurgicale. De plus l’utilisation de valves dites “ballon-expandable” (ex Edwards S3) dans ces cas de Valve in Valve est associée à un taux de réintervention plus important vs valves autoexpansives.

Pour la valve mitrale il a été montré dans l’étude EXPAND : Mitraclip dans le traitement des IM sévères chez des patients en stade IV avec décompensation cardiaque aiguë, une nette amélioration de la classe fonctionnelle, de la qualité de vie et de la mortalité à 1 an. Enfin sur la pathologie tricuspide leur traitement par Triclip est en pleine expansion. Dans l’étude Triluminateun bénéfice à 1 an sur la qualité de vie, la classe NYHA et la mortalité a été démontré. L’implantation d’un clip tricuspide est malheureusement souvent non réalisable en raison d’une dilatation VD, dans ce cas plusieurs dispositifs sont en cours d’essai. La prothèse Evoque a été évaluée sur 56 patients avec 98 % de succès d’implantation et 77 % des patients en stade II après la procédure (90 % en stade III ou IV avant).

En conclusion

La durabilité des valves TAVI à 10 ans nous rassure dans l’implantation chez les patients jeunes à bas risque. Le traitement des lésions coronaires avant TAVI ne doit plus être systématique. Le traitement des IM par clip se renforce y compris chez les patients en décompensation sévère. Enfin, nous constatons une nette accélération dans le développement des nouvellestechniques prometteuses pour traiter les IT.

Environ 20 % des patients hospitalisés pour une infection au SARS-CoV-2 présentent une élévation de la troponinémie témoignant d’une souffrance myocardique aiguë (1).

L’origine de cette élévation de la troponinémie qui est associée à un moins bon pronostic fait aujourd’hui débat. Résulte-t-elle d’une myocardite aiguë liée à l’infection par le coronavirus ou bien n’est-elle que le marqueur d’une souffrance myocardique qui s’inscrit dans le stress systémique enréponse aux atteintes respiratoires et endothéliales aiguës et sévères rencontrées chez les patients hospitalisés ? La présence d’une élévation de la troponinémie associée à des images suspectes demyocardite à l’IRM cardiaque réalisée en phase aiguë ont motivé les premières alertes sur l’existence probable de myocardites au Covid-19. 

Les conséquences possibles de cette atteinte sur lafonction cardiaque au long cours ont été suggéréesdans le cas du “Covid long” faisant redouter l’apparition de phénotypes de cardiopathies dilatéespost myocardite au COVID-19 chez ces patients. Plusieurs études récentes ont exploré les atteintesmyocardiques rencontrées chez des patients hospitalisés pour des formes sévères de Covid encomplétant les explorations par des biopsies endomyocardiques (BE). Ces BE réalisées en complément des dosages biologiques et de l’IRM permettentde répondre à deux questions majeures :

1.existe-t-ilune réplication virale significative du SARS-CoV-2 dans les cellules cardiaquestémoignant de leur infection ?

2.Existe-t-il des lésions typiques de myocardites aiguës sous la forme d’un infiltrat inflammatoire majoritairement lymphocytaire suivant les critères de Dallas ? Une revue de la littérature récemment publiée dans le JACC conclut à une très faible prévalence (4,5 %) des preuves histologiques de myocardites sur plusieurs petites séries de patients ayant bénéficié deBE en phase aiguë ou sur des séries autopsiques (2).

Devant la très faible probabilité de myocardite aiguë liée au Covid-19, les auteurs de cette étude estimaient défavorable le rapport bénéfice risque de la réalisation de BE chez les patients hospitalisés pour Covid-19 sévère avec souffrance myocardique ce d’autant qu’il n’existe pas de traitement spécifique à leur proposer au décours. Reste la question des atteintes myocardiques chroniques post Covid-19 évoquées dans plusieurs publications. Une étude récente publiée dans l’European Heart Journal rapporte une analyse IRM multiparamétrique et multicentrique réalisée chez 148 patients pendant leur convalescence avec une médiane de 68 jours au décours d’une hospitalisation pour Covid-19 avec élévation de la troponinémie. Une FEVG normale était observée dans 89 % des caset des anomalies de signal en IRM dans 54 % des cas mélangeant séquelles d’infarctus, ischémie de stress et séquelles de myocardite (27 %). Les lésions de myocardites étaient limitées (£ 3 segments) sans conséquences fonctionnelles et sans images de fibrose ou d’oedème dans le reste du myocarde (3). 30 % de ces patients avec myocardite présentaient des signes d’inflammationactive qui selon les auteurs pourraient justifier d’un suivi ciblé à la recherche de l’apparition future d’un phénotype de cardiopathie dilatée.

Pour conclure les données de la littérature suggèrent :

1. que l’incidence de myocardite aiguë virale est trèsfaible chez les patients hospitalisés pour Covid-19 avec souffrance myocardique identifiée par l’élévationde la troponine et,

2. que le risque de développer un phénotype de cardiopathie au long cours est probablement modeste mais mérite d’être surveilléchez ceux qui ont des signes IRM d’inflammation active. 

1.Shi S, et al. JAMA Cardiol 2020;5: 802–10.

2.Kawakami, R. et al. J Am Coll Cardiol. 2021;77(3):314–

De l’ACC 21 à bientôt l’ESC… encore plus d’inhibiteurs du SGLT2 pour toutes les IC.

Tout d’abord balayons rapidement les études décevantes ou encourageantes. PARADISE-MI qui montre que Sacubitril/ Valsartan ne fait pas mieux statistiquement que le ramipril dans le post infarctus à FE < 40 %, malgré une baisse de 10 % des événements mais dont la puissance était insuffisante avec 3 fois moins d’événements que dans Paradigm. Témoins de patients déjà très bien traités en 2021. Cela ne remet pas en cause l’intérêt du Sacubitril/Valsartan dans l’IC et on le verra avec les recommandations ESC de 2021. Retour sur GALACTIC-HF présentée à l’AHA et qui étudie plus de 8 000 patients avec Omecamtiv Mecarbil, cet activateur de myosine, qui améliore la contractilité cardiaque. Ici on montre sa plus grande efficacité sur les FE les plus basses. Avec l’étude PIROUETTE un premier traitement de l’ICFEP (HFpEF) ! La fibrose myocardique est un mécanismepathologique clé de l’HFpEF. La pirfénidone est un médicament antifibrotique autorisé pour le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique. Cette petite étude de 94 patients montre une amélioration de la fibrose en IRM à 52 semaines et une baisse du NTproBNP.


Mais dans cet ACC on notera le caractère annonciateurde l’extension des gliflozines à toutes les IC. En effet, lasotagliflozine parle après les fameux résultats de DAPA-HF et EMPEROR-reduced, avec respectivement la dapagliflozine et l’empagliflozine. Dans un travail où sont poolées les études SOLOIST-WHF et SCORED on dentifie près de 3 000 patients insuffisants cardiaques et le bénéfice de cette gliflozine est retrouvé quelles que soient les FE. En effet le critère primaire (décès Cv Hospitalisation ou consultation en urgence pour IC) est baissé de -22 % pour les 1758 patients à FE < 40 %, de -39 % chez les 456 patients midly reduced de 40-50 % et de -37 % chez les 730 patients à FE > 50 %, comme un prélude aux futurs résultats de DELIVER et EMPEROR-Preserved. Je suis donc obligé de “spoiler”dans cet article les dernières nouvelles de juillet puisque Boehringer Ingelheim et Lilly ont annoncé le résultat positif d’EMPEROR-Preserved sur le critère décès CV et réduction des hospitalisations pour IC chez les patients ICFEP suivis 38 mois. La présentation se fera prochainement à l’ESC. Pour finir, l’ACC et le HFA de l’ESC se sont télescopés et nous avons donc déjà appris les nouvelles recommandations ESC de l’IC ou inhibiteurs de SGLT2 et sacubitril/valsartan apparaissent en première ligne du traitement sans attendre de palier mais en encourageant une prise en charge “tailored” ce qui nous conforte dans une certaine gestion algorythmique de l’insuffisance cardiaque. Mais nous développerons cela ultérieurement…

Comment et chez qui améliorer le pronostic CV des diabétiques de type 2 ?

Lors des six dernières années, il a été démontré que seulement deux classes thérapeutiques peuvent réduire le risque CV de patients ayant un diabète detype 2 (DT2) : les inhibiteurs de la SGLT2 (gliflozines) et les agonistes des récepteurs au GLP1 (ar-GLP1). Afin de savoir quel bénéfice en attendre et chez quels patients les proposer, un groupe international d’expertsc omprenant aussi des patients ayant un DT2 a proposé des recommandations (1) reposant sur une méta-analyse en réseau effectuée spécifiquement (2) et indiquant le bénéfice attendu sur divers événements CV et ce, en fonction du risque CV de base des patients.

Evaluation du bénéfice absolu selon le niveau de risque CV : Le bénéfice relatif des traitements estapparu homogène tant en prévention CV primaire que secondaire, mais, plus le risque CV est élevé, plus le bénéfice absolu de ces deux classes thérapeutiques est important. Ainsi, par exemple, avec chacun de ces traitements utilisés pendant 5 ans chez 1000 patients,par rapport à leur non-utilisation, il peut être attendu 5 décès de moins en cas de risque CV faible et 48 décès de moins en cas de risque CV élevé. 

Par ailleurs, les gliflozines réduisent plus le risque d’insuffisance cardiaque que les ar-GLP1 et les ar-GLP1 réduisent significativement le risque d’AVC, ce que ne font pas les gliflozines. 

Une recommandation simple selon le niveau de risque : Les patients ayant un DT2 ont été classés en niveaux de risque afin de faire des propositions thérapeutiques :

• ceux à faible risque,c’est-à-dire n’ayant pas de maladie CV ou rénale et ayant 3 ou moins facteurs de risque (FdR) CV : il n’est pas proposé d’utiliser ces traitements ;

• ceux à risque intermédiaire, c’est-à-dire n’ayant pas de maladie CV ou rénale mais ayant au moins 3 FdR CV :utilisation préférentielle des gliflozines ;

• ceux à risque élevé, c’est-à-dire ayant une maladie CV ou rénale et ceux à risque très élevé, c’est-à-dire ayant une maladie CV et une maladie rénale : utilisation préférentielle des gliflozines ou des ar-GLP1, voire des deux, en fonction des préférences des patients et des médecins et de l’accessibilité aux traitements.

Analyse : On aura compris que l’élément guidant l’utilisation des traitements dans le DT2 n’est plus la valeur de la glycémie mais le risque CV de base des patients. Du fait de la balance bénéfice-risque estimée et du poids de ces options thérapeutiques, notamment selon les préférences des patients souhaitant le moins possible de traitement, ces recommandations sont qualifiées comme étant de faible grade à l’exception de celle proposant d’utiliser une gliflozine lorsqu’il y a et une maladie CV ET une maladie rénale, recommandation qualifiée alors de grade élevé.

1.Sheyu L et al. SGLT-2 inhibitors or GLP-1 receptor agonists for adults with type 2 diabetes: a clinical practice guideline. BMJ 2021;373:n1091. http://dx.doi.org/10.1136/bmj.n1091

2.Palmer SC et al. Sodium-glucose cotransporter protein-2 (SGLT-2) inhibitors and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists for type 2 diabetes: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2021;372:m4573. doi: 10.1136/bmj.m4573 pmid: 3344140

 Un train peut en cacher deux autres…

Vous voyez à la consultation un patient diabétique de 84 ans, féru de vélo, qui depuis quelques temps se sent un peu essoufflé. L’examen clinique vous oriente vers un souffle systolique aortique franc avec un b2 franchement diminué. L’ECG vous montre un bloc de branche gauche. L’échocardiographie vous montre la sténose aortique calcifiée que vous suspectiez. Le ventricule gauche est hypertrophié. Quantifions cette sténose… Vmax 3,4 m/s, gradient moyen 30 mmHg et c’est là que ça se complique : surface calculée à 0,8 cm2 soit 0,4 cm2/m2 de surface corporelle. Le volume d’éjection systolique indexé est bas à 29ml/m2 sc (<35 ml/m2 signant le bas débit)… Oula, comment est le VG ?

 

La fraction d’éjection est estimée à 51 %. Mais, en analysant la cinétique segmentaire, vous suspectez une hypokinésie posterolatérale… et un aspect brillant du myocarde. Le strain longitudinal VG en “cerise sur le gâteau” sème le trouble dans notre esprit… Pour mémoire, cet aspect typique en “cocarde” du strain longitudinal (appelé RELAPS en anglais) qui, correspondant un relative préservation de la contraction longitudinale à l’apex du VG par rapport aux segments basaux, est très évocateur d’amylose cardiaque.

En IRM, le T1 mapping élevé à 1400 ms et le rehaussement tardif de gadolinium diffus pathognomique de l’amylose confirment l’atteinte infiltrative. La coronarographie confirme l’atteinte tritronculaire avec unesténose subocclusive de la circonflexe. 

Nous sommes donc face à la fameuse sténose aortique serrée “paradoxale” à bas débit, bas gradient et fraction d’éjection préservée associée à une atteinte coronarienne sévère et une infiltration amyloïde. 

Le score calcique valvulaire élevé au scanner (2432 AU, > 2000 chez l’homme) et la planimétrie en IRM à 0,9 cm2 confirmeront le caractère serré de la sténose aortique. 

Quelques stents, un TAVI et un traitement par tafamidis plus tard, le patient a pu retrouver son vélo. 

Nous avons donc pu diagnostiquer grâce à l’imagerie multimodalité une triple cardiopathie : ischémique, valvulaire et infiltrative. 

La prévalence de la maladie coronaire est élevée chez les patients adressés pour TAVI, touchant presque 2 patients sur 3 (1). Dans les études, la prévalence de l’amylose parmi les patients porteurs de RAC, varie entre 4 à 29 % (2). Parmi les patients adressés pour TAVI, elle est d’environ un patient sur huit (3) (4). 


En cas d’association amylose cardiaque et RAC, un RAC à bas débit, bas gradient était fréquemment retrouvé (entre 30 et 80 %), avec fraction d’éjection conservée dans la moitié des cas.

Concernant la prise en charge thérapeutique, une étude multicentrique récente (4) montre que la présence d’une amylose associée ne doit pas empêcher la réalisation d’un TAVI si celui-ci est indiqué.

(1) Gautier M, Pepin M, Himbert D, Ducrocq G, Iung B, Dilly MP,Attias D, Nataf P, Vahanian A. Impact of coronary artery disease on indications for transcatheter aortic valve implantation and on procedural outcomes. EuroIntervention.2011;7:549-555

(2) Ternacle J, Krapf L, Mohty D, Magne J, Nguyen A, Galat A,Gallet R, Teiger E, Cote N, Clavel MA, Tournoux F, Pibarot P,Damy T. Aortic stenosis and cardiac amyloidosis: Jacc review topic of the week. J Am Coll Cardiol. 2019;74:2638-2651

(3) Scully PR, Treibel TA, Fontana M, Lloyd G, Mullen M,Pugliese F, Hartman N, Hawkins PN, Menezes LJ, Moon JC.Prevalence of cardiac amyloidosis in patients referred fortranscatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol.2018;71:463-464

(4) Nitsche C, Scully PR, Patel KP, Kammerlander AA, Koschutnik M, Dona C, Wollenweber T, Ahmed N, Thornton GD, Kelion AD, Sabharwal N, Newton JD, Ozkor M, Kennon S,Mullen M, Lloyd G, Fontana M, Hawkins PN, Pugliese F,Menezes LJ, Moon JC, Mascherbauer J, Treibel TA. Prevalence and outcomes of concomitant aortic stenosis and cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol. 2021;77:128-139

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